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人类健康的头号杀手 ——动脉粥样硬化-全球微动态

  • 2023-06-02 10:55:48 来源:科普中国网

作者:许佳音 郭伟娜 三峡大学健康医学院 鲁 华 三峡大学基础医学院


【资料图】

绘图:郭伟娜 许佳音 三峡大学健康医学院

审核:黄益玲 三峡大学基础医学院 副教授

动脉粥样硬化是引起冠心病、脑梗死及外周血管病的主要原因,是人类健康的头号杀手。其主要特征是血管内膜出现粥样斑块或纤维斑块,通常累及大动脉和中动脉,导致血管管壁变硬、弹性减弱、管腔狭窄等,从而引起一系列病变。

图1 版权图片 不授权转载

动脉粥样硬化是如何形成的呢?有哪些基本病理变化?应该如何预防?下文就来一一揭晓答案。

一、动脉粥样硬化的形成

先打个比方来总体认识一下动脉粥样硬化的形成。清澈的流水在河里流动,当水里泥沙过多时,水流速度会变慢,而且泥沙容易沉积在河底坑洼不平的地方,渐渐地在河底形成淤泥。在动脉粥样硬化的形成过程中,血液中的低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)就好比是泥沙,而高血压、吸烟等刺激因素所引起的血管内皮细胞损伤就好比河底的坑洼,低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)很容易沉积在损伤的血管内皮细胞下,渐渐形成动脉粥样硬化。

图2 版权图片 不授权转载

在脂质沉积过程中的重要事件——泡沫细胞的形成主要有两个来源。第一,血管内皮受损后,血液中的低密度脂蛋白(LDL)进入内皮下被氧化为氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),同时单核细胞聚集、黏附并迁入内皮下活化为巨噬细胞。氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)被巨噬细胞的清道夫受体识别、摄取,形成巨噬细胞源性泡沫细胞。第二,损伤的内皮细胞分泌生长因子,激活动脉中膜平滑肌细胞,迁入内膜并增生,平滑肌细胞一方面可以合成胶原蛋白、蛋白多糖等细胞外基质,另一方面可以通过与脂蛋白受体结合摄取低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL),成为肌源性泡沫细胞。

图3 版权图片 不授权转载

二、动脉粥样硬化的基本病理变化

动脉粥样硬化的基本病理变化可以分为以下4个阶段。

(一)脂纹形成阶段

上述病变不断发展,积累到一定程度后,血管内皮上会出现肉眼可见的点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶,即脂纹。

(二)纤维斑块形成阶段

脂纹中的部分细胞外基质不断发展,在病灶表面形成一层由胶原纤维、蛋白聚糖等构成的纤维帽,其余成分则继续发展并沉积于病灶中。此期内膜表面可见散在的不规则隆起的浅黄、灰黄或瓷白色斑块,即纤维斑块。

(三)粥样斑块形成阶段

纤维斑块坏死后,在纤维帽下可出现大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶、钙盐沉积等。此期可见明显的灰黄色斑块,即粥样斑块,也称“粥瘤”。

(四)继发性病变阶段

继发性病变主要包括以下3个方面。

1.血管堵塞斑块不断增大或斑块内出血使斑块隆起,导致血管腔变窄,甚至完全闭塞。斑块不断受到血流的冲击,若发生破裂,其内容物将进入血流成为栓子,引发栓塞。栓塞可引起急性供血中断,从而导致相应的器官出现缺血性病变,常发生于脑、心脏、肾脏、下肢等部位。

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2.动脉硬化动脉中膜受斑块挤压变硬、变薄,坏死后的钙盐沉积更会让中膜变脆。

3.动脉瘤动脉硬化后,在血管内压力的作用下,动脉壁发生扩张,形成动脉瘤。动脉瘤破裂可导致大出血。

图5 版权图片 不授权转载

由此可见,动脉粥样硬化所导致的疾病大多数发病急且凶险,同时它还是心血管系统最常见的疾病,因而被称为“人类健康的头号杀手”。

三、动脉粥样硬化的预防

面对此“杀手”,我们要防患于未然,在生活中做好以下预防。

一方面,要保持健康的生活状态并适当运动,以促进血液循环、降低血脂,还要戒烟、限酒,清淡饮食,多食富含维生素C和植物蛋白的食物;另一方面,若自身患有高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖症等易导致动脉粥样硬化的疾病,要在医生的指导下积极治疗,避免病情进一步发展为动脉粥样硬化。

图6 版权图片 不授权转载

参考文献

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